王阿姨认为需要调整降压药的种类或者剂量,于是到医院就诊,医生建议王阿姨住院一段时间,详细监测血压变化,同时做一下其他的心脏检查,明确情况。
王阿姨听从了医生的建议,住院期间做了多项检查。在一次心脏超声检查中,王阿姨看到报告单上显示二尖瓣狭窄、二尖瓣返流。王阿姨不明白这是什么意思,便询问主治医生,这是否意味着自己心脏有问题,是否严重。
经过医生的详细讲解,王阿姨不禁松了一口气,心里终于踏实了。
事实上,二尖瓣或三尖瓣狭窄和返流都被认为是心脏瓣膜疾病的一种。心脏瓣膜疾病是指因心脏瓣膜的结构或功能异常而导致的心脏损伤。
我国心脏瓣膜病发病率约为2.5%-3.2%二尖瓣狭窄怎么治疗,其中以二尖瓣关闭不全最为常见,我国二尖瓣关闭不全患者达百万以上。
心脏瓣膜是心脏内的重要结构。心脏是一座两室两厅的大房子,有四个房间,即左右心室和左右心房,血液在这些房间中流动。为了让血液有序地、单向地流动,心室和心房之间有瓣膜,就像房子的门或水管的阀门一样,起着关闭房间、防止血液反方向流动的作用。
这些瓣膜呈叶状,由不同的叶片组成。二尖瓣由两片叶片组成,三尖瓣由三片叶片组成,因此得名二尖瓣和三尖瓣。二尖瓣是左心房和左心室之间的瓣膜,三尖瓣是右心室和右心房之间的瓣膜。
血液在心脏内流动的顺序和方向为右心房→右心室→肺动脉→肺静脉→左心房→左心室→主动脉。当心房舒张时,瓣膜关闭,使血液聚集在心房,不会提前流入心室。当心房收缩时,瓣膜打开,将血液挤压入心室。此后,瓣膜关闭,心室收缩,将血液挤压入大血管。
瓣膜的开合,是靠肌肉的牵引来控制的,临床上称之为乳头肌。乳头肌的形状像降落伞,伸出无数的肌纤维,以环状将瓣叶连接起来,从而控制瓣膜的开合。心脏每次泵血,瓣膜的开合都起着关键作用。因此,心脏瓣膜是心脏中极其重要的结构。
如果这些阀门的开闭出现问题,就好比水管的阀门关不上或者被堵塞了,就会出现漏水或者水流不畅的情况。在人体中,如果心脏向外周的血液供应出现问题,心脏就会为了保证射出的血液量而额外做功,这样就会增加心脏的工作压力和负担。心脏的超负荷工作,会导致心脏出现各种结构和功能问题。
所以心脏瓣膜病非小事,那么平时报告中写的二尖瓣狭窄、三尖瓣返流到底是怎么回事呢?
1. 什么是二尖瓣/三尖瓣反流和狭窄
上面的文章已经详细介绍了二尖瓣和三尖瓣在心脏中的重要作用以及相应的作用机制。当瓣膜由于各种原因不能完全关闭时,就好比心室和心房之间的门没有关严,留有一个很小的缝隙。这样,当心室收缩射出血液时,心室内的压力高于心房内的压力,一部分血液就会突破这个缝隙,向反方向流入心房。这就是二尖瓣或三尖瓣返流。
当瓣膜狭窄时,相当于心室与心房之间的门太窄,心房的血液流向心室时,原本宽阔的路一下子就变成了一条窄路,这样就会使血流速度减慢,单位时间内流入心室的血液量减少,这就是二尖瓣或三尖瓣狭窄。
在超声心动图检查中,可以观察到瓣膜周围血液异常回流,或在心房射血完成后,一些血液残留在心房中。
那么瓣膜狭窄或反流的原因是什么?
2. 瓣膜疾病的原因
瓣膜病的病因大致可分为两大类,一类是原发性瓣膜病,一类是继发性瓣膜病。原发性瓣膜病多由先天性解剖异常引起,如瓣环狭窄或瓣叶缺失、一侧瓣叶活动不良等,这种先天性异常通常比较少见。
相对而言,继发性瓣膜病又称功能性瓣膜病更为常见,常发生于二尖瓣或三尖瓣[1]。常见的继发性因素包括风湿性、退行性、感染性(如心内膜炎、自身免疫性疾病)以及放射损伤、药物等,其中以风湿性因素最为常见。
风湿因素引起的心脏瓣膜病多发于20-40岁的中青年[2],女性患者较多[3],以二尖瓣为主,其次为主动脉瓣。儿童时期感染风湿热的患者,会发生风湿性心脏损害。在众多类型的损害中,心脏瓣膜病发病率最高。
由于风湿热常常反复发作,对心脏瓣膜也是反复的炎症刺激,使瓣叶弥漫性纤维性增厚或瓣叶交界处粘连,长此以往可导致二尖瓣或三尖瓣变形,瓣叶活动受限,造成狭窄或反流。
同时由于瓣叶活动受限,控制瓣叶的肌肉需更大力度收缩才能控制瓣叶的开放,因此常伴有腱索增厚、缩短、融合等,可能进一步加重瓣膜狭窄。
退行性因素在60岁以上的人群中较为常见,通常先影响主动脉瓣或二尖瓣。以二尖瓣分流术为例,在我国70岁以上的老年人群中,该病的发病率可上升到5%。这是因为老年人更容易发生瓣膜钙化。瓣膜因钙盐沉积而增厚、变硬、变形,导致瓣膜狭窄或关闭不全。
感染性心内膜炎以感染因素多见,是由致病因素(细菌、病毒等)经血液到达心脏,引起瓣膜或心室壁内膜感染所致。感染通常影响心脏瓣膜,可造成一个或多个瓣叶穿孔、乳头肌糜烂,或瓣叶上形成赘生物,从而堵塞瓣口,引起乳头肌异常收缩,影响瓣膜正常开闭。
如果真发生二尖瓣、三尖瓣狭窄、关闭不全,会出现哪些相应症状?
3. 二尖瓣、三尖瓣狭窄或关闭不全的临床表现有哪些?
二尖瓣狭窄最常见的症状是呼吸困难和咳嗽。起初可能只是在体力活动后出现呼吸困难,如爬楼梯或负重。随着病情进展,安静状态下也可能出现呼吸困难。例如,有些严重狭窄的患者,即使穿上衣服或躺在床上,也会感到呼吸不畅。更糟糕的是,有些人无法平躺,只能以半坐姿呼吸。这种现象在临床上称为端坐呼吸。
另一个常见症状是痰中带血或大量咯血。由于二尖瓣狭窄,左心房需要做更多的工作才能将血液泵入左心室,这将导致左心房变厚,甚至进一步加剧左心衰竭。在左心衰竭发生前的早期,痰中带血可能是肺泡间小血管破裂所致;在左心衰竭和肺水肿发生的后期,会出现粘稠的暗红色血痰。
其次,医生用听诊器听诊心脏时,可以听到二尖瓣狭窄患者的心尖部有舒张期隆隆样杂音,在患者左侧卧位时尤为明显,这是血液流经狭窄瓣膜时压力过高引起的心脏杂音。
二尖瓣关闭不全是由于二尖瓣关闭不全引起的,关闭不全的发生和进展比狭窄要慢,这是因为从左心室回流到左心房的血液通常可以被左心房的代偿性扩张所覆盖,所以左心衰竭和肺充血出现得较晚,即使出现肺充血,症状也相对较轻。
临床上,轻度二尖瓣反流患者多无明显症状,因心脏功能受损而出现心力衰竭症状者多为高龄患者,对于有反流症状的患者,医生常可在心尖部听到收缩期杂音,这是二尖瓣反流的特征性听诊表现。
此外,心脏瓣膜病临床诊断主要通过心脏超声或超声心动图检查,可监测瓣叶运动情况、测量瓣口大小及反流程度,心电图、胸部X光检查亦可对该病有一定的参考价值。
三尖瓣狭窄或关闭不全引起的反流症状与二尖瓣反流症状相似,但由于三尖瓣位于心脏右侧,其症状多与右心衰竭有关,在此不再详述。
接下来我们来说说像王阿姨那样做心脏超声检查时,二尖瓣或三尖瓣狭窄、返流该如何处理呢?
四、如何治疗二尖瓣/三尖瓣狭窄或返流
对于心脏瓣膜疾病,药物治疗效果不显著,只能缓解呼吸困难等晚期心衰相应症状。要真正治愈瓣膜疾病,最好的方法还是手术治疗。但并不是所有瓣膜狭窄或关闭不全的患者都需要手术治疗。
以二尖瓣为例,二尖瓣狭窄根据瓣膜开口大小分为三度:正常瓣膜开口大小为4~6 cm2,瓣膜开口面积为1.5~2.0 cm2为轻度狭窄,1.0~1.5为中度狭窄,1.0以下为重度狭窄[4]。一般重度狭窄患者会出现相应的症状。
二尖瓣反流也有相应的分级,通过超声检查时测量彩色反流射流的面积,将二尖瓣反流分为三级:面积小于4 cm2为轻度,面积在4~8 cm2之间为中度,面积>8 cm2为重度[4]。
一般情况下,轻度供血不足引起的反流患者通常不会出现明显的不适,而中度至重度反流患者则可能会出现相应的症状。
因此,对于无症状的轻度至重度二尖瓣狭窄及返流患者,通常不需要手术治疗。轻度患者可每3-5年进行一次超声心动图检查,中度患者可每1-2年进行一次超声心动图检查。[5] 对于符合重度二尖瓣狭窄诊断标准的患者,无论是否有症状,均建议尽早进行手术治疗。
目前临床上常见的外科手术包括瓣膜置换术和瓣膜成形术,即将狭窄或关闭不全的瓣膜更换为人工瓣膜或生物瓣膜,以缓解症状。近年来,微创介入治疗也越来越多,技术也日趋成熟,如经皮球囊瓣膜成形术,是将导管经股动脉、升主动脉插入心脏进行一系列操作的手术方式,比传统的开胸手术创伤更小。
概括:
二尖瓣或三尖瓣狭窄、关闭不全在心血管疾病中并不少见,心脏瓣膜是血液循环通路中极为重要的一环,一旦瓣膜开合出现异常,就会引发血流动力学障碍,长此以往,通常会造成心脏结构改变、功能障碍,导致心力衰竭等不可逆的后果。
引起心脏瓣膜病的常见病因包括风湿性、退行性、感染性等相关因素,其中风湿性因素最常见,最易引起二尖瓣病变。二尖瓣病变的症状主要为进行性呼吸困难、咯血,严重者可发展为心力衰竭、肺水肿。超声心动图可见瓣膜狭窄或血液反流。
心脏瓣膜疾病一般药物难以控制,多以手术治疗为主。临床上根据瓣膜狭窄或关闭不全的严重程度以及患者是否有症状来决定后续的治疗方法。传统的瓣膜成形术和置换术创伤较大,对患者全身状况要求较高。近年来,经导管瓣膜病治疗或置换术发展迅速,创伤小,更容易被患者接受,相信未来将为更多患者带来治疗的福音。
参考:
[1] 朱惠民. 心脏瓣膜病病因概述[J]. 中华医学杂志, 2002, 37(1):8-10. DOI:10.3969/j.issn.1008-1070.2002.01.004.
[2]孟丽丽,朱显阳,王建明,等.不同病因心脏瓣膜病与冠心病的相关性分析[J].军事临床医学杂志,2021,49(2):127-129.DOI:10.16680/j.1671-3826.2021.02.02.
[3] 高润林. 中国心脏瓣膜病现状[J].华西医学杂志, 2018, 33(2):127-131. DOI:10.7507/1002-0179.
[4] 葛均波, 徐永建. 内科学[M]. 第 8 版。 北京:人民卫生出版社,2014.
[5]李晓,张海成.2014年美国心脏协会/美国心脏病学会《成人心脏瓣膜病管理指南及执行摘要》解读[J].中华循环杂志,2014(9):667-669.DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2014.09.003.